骨质疏松症

jacky

骨質疏鬆症 ---E.C

(一) 你知道嗎? 定義及分類 骨鬆症如何產生？ 如何得知已罹患骨鬆症？ 骨密度與骨折的關係為何？ 造成的因素？ (二) 治療之道? 如何治療？ 藥物治療 抑制骨質流失藥物 造骨性藥物 類固醇與骨質疏鬆 骨頭如何維持平衡 類固醇如何影響骨頭 (二) 計劃、診斷及物理治療 治療要有計劃 骨質疏鬆的症狀及醫生、物理治療師的診斷 骨質疏鬆的臨床症狀可分三期

骨質疏鬆症（骨鬆症）可以說是和人類的文明一樣的久遠，但一直到最近50年科學家才開始這方面的研究。骨鬆症，不論在科學、醫學、或是公衛學，甚至是政府，都已慢慢地受到重視，而且在全世界各地骨質疏鬆症病患的總數也都在快速地增加，因骨鬆症所引起的合併症如骨折、行動不良及所帶來的財政負擔，也對各政府帶來甚大的衝擊。

在亞洲女性老年人骨質疏鬆症的流行率為18%，而男性為12%。對於超過65歲的老年人每年骨折發生率，則為每10萬人有65人，而這些骨折在1995年的統計，總共需花費1億2千萬元美元，相當於10億港幣，而其間接所造成的死亡，對家庭及社會的衝擊更是不在話下。因此，骨鬆症的防治，在這個進入老年化社會的香港，實刻不容緩。

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骨鬆症的定義及分類

骨鬆症一般被定義為：由於較低的骨量和骨顯微結構的破壞，而造成骨的脆性增加，以及間接導致骨折機會增加的一種疾病。 一般而言，骨鬆症又分為原發性及繼發性的骨鬆症。原發性的骨鬆症以其原因，又可分為停經期後的骨鬆症及老年性的骨鬆症，這其中又以停經期後的骨鬆症最為常見，但繼發性及老年性的骨鬆症亦不在少數。

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骨鬆症如何產生？
事實上，我們的骨組織是一種活的組織，其中含有兩種重要的細胞，一種是蝕骨細胞，一種是造骨細胞。蝕骨細胞藉由分解舊的骨組織，而造骨細胞藉由原處新骨的形成，使我們的骨頭有新陳代謝的機會，此種過程稱為重塑(remodeling)，此種過程在一生中都在進行。在正常的情況下，造骨細胞的速度與蝕骨細胞的破壞舊骨的速度一致，使我們的骨質總質量得以維持。

但在骨鬆症的患者，不論是何種原因所造成，其最後的結果都是造骨及蝕骨細胞活性的失調，使得骨質總量的減少，而形成骨鬆症。由於女性的骨質含量比男性少，所以較男性易患骨質疏鬆症。

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如何得知已罹患骨鬆症？

既然骨總量這麼重要，骨總量一般不易得知，我們一般以骨質的密度取代之。而測量骨質密度，有以下幾種方法：
一、 普通的X光攝影。
二、 單光子與雙光子的核子吸收儀。
三、 雙能量的X光吸收儀(DEXA)。
四、 電腦斷層骨質測定儀。
五、 定量的骨質超音波測定儀。

由於其他儀器在使用上的不方便或其正確性尚有疑慮，目前全世界幾乎都以DEXA的測量值，做為骨質密度的診斷治療依據，而世界衛生組織(WHO)依此在1994年提出了骨質疏鬆症的診斷標準如下：

第一級：屬正常，指其骨密度不比正常年輕人骨密度低超過一個標準差。
第二級：骨質減少症，指病患骨質密度比正常年輕人骨密度低1個至2.5 個標準差。
第三級：骨鬆症，指病患骨質密度比正常年輕人密度低超過2.5個標準差。
第四級：嚴重骨鬆症，指病患骨質密度比正常年輕人骨密度低超過2.5個標準差，並合併有1個部位以上的骨折。 這個診斷標準似乎有點複雜，在骨鬆症的診斷上常需有經驗的醫生才可判別。

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骨密度與骨折的關係為何？
骨密度的高低與骨折的危險性有相當大的關係，一般而言，如二者骨密度相差一個標準差，則兩者的骨折的危險性會變為2倍。這就有如血壓及膽固醇的高低與腦中風及狹心症關係一般，亦即骨密度越低其骨折的機會即大幅增加。

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造成的因素？

前面提及骨鬆症的原因可分為原發性及繼發性。所謂原發性即是生理性且自然產生的，例如停經後的婦女或者是老年性引起的骨鬆症；而繼發性的骨鬆症，則是由於疾病、藥物、營養等因素所造成的骨鬆症。
因此，骨鬆症的危險因素，就包括生理性及病理性的因子。例如家族有骨鬆症的病史、男及女性賀爾蒙的缺乏、有骨質疏鬆症家族史、做過卵巢切除手術、體型瘦小的亞裔或白種人、平日較少運動或已過更年期、抽煙或過量飲酒、 長期服食某類藥物：如激素（用於治療關節炎及哮喘）各種慢性疾病，例如慢性肝病、慢性腎病、甲狀腺及副甲狀腺疾病、長期臥床、不活動、各種營養的缺乏，以及長期使用某些藥物，例如類固醇、抗癲癇藥物、肝素及細胞毒性藥物等等。要避免骨鬆症，就要盡量避免這些危險因素，以達到預防勝於治療的目的。

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如何治療

所有的治療原則都一樣，那就是預防勝於治療，骨鬆症更是如此。除了在成長的過程要攝取足夠的鈣質外，適度的運動亦有極大的幫助，成年後要避免上述的危險因子，一旦罹患骨鬆症更要配合醫生與物理治療師的診斷做積極的治療。

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骨質疏鬆症的藥物治療
骨質疏鬆症(osteoporosis)可以說是一種無聲無息的疾病，同時也是一種進行性疾病，所以我們應該用更積極的態度去面對它，藥物的治療自然有其必要性。目前，在骨質疏鬆症的藥物治療上，大致可分為兩大類：一為「抑制骨質流失」，為當今治療的主流；另一為「促進骨骼成長」，目前尚無令人滿意的結果。
(一)抑制骨質流失藥物
1.鈣製劑： 鈣元素在中、老年人可經由抑制副甲狀腺素，達到抑制蝕骨細胞及骨代謝的作用。而且鈣質也是構成骨骼的主要成分之一，可說是一種骨本，在年輕時就要開始貯存骨本，年老時要注意如何保本。一般每天鈣質的建議攝取量如表示。
鈣質的攝取最好著重於天然食品補充，如奶製品、小魚乾、髮菜等。若飲食攝取不足，可考慮服用鈣片，一般鈣片有碳酸鈣、乳酸鈣、磷酸鈣、檬檬酸鈣，劑型及用量仍需請教醫師不宜自行服用。
2.維生素D： 維生素D的最主要作用，在幫助小腸的鈣吸收，但對骨細胞的成熟與機能也有作用，即使是使用小量的未活化型維生素D與鈣片於老人，法國的報告顯示骨密度的減少趨緩，骨折率減少。
日本的醫療界習慣使用以大部份活化的1a(OH)D3，此劑在體內很快就能被肝臟完全活化成1.25(OH)2D3，據報告有維持骨質密度的能力。紐西蘭的報告，認為使用中量的1.25(OH)2D3(0.25mg b.i.d.)加上鈣片，可維持骨質密度並減少脊椎骨折率。若前述維生素D受器基因的重要性確定，此類藥物或許適用性會更大。使用較大量的非活化型維生素D，或是任何劑量的活化型維生素D，均應避免維生素D中毒的發生，宜定期測定尿鈣及血鈣濃度。
3.雌性素： 雌性素透過造骨細胞內的受器，調解造骨細胞分泌特殊的介質，來抑制蝕骨細胞。女性在停經後的快速骨骼減少，與雌性素的快速消減有關。
雌性性的主要副作用，在子宮內膜癌的發生率有增加，但由於大多經過內膜增生的階段，且屬分化良好者為多，一旦診斷治療不難，也很少轉移，而乳癌及其他癌症並不會增加。子宮內膜癌的發生，若病人是雌性素和黃體素合併使用，則反而較平常婦女少。只是有些黃體素劑會影響血脂質的代謝，對冠脈症可能有不好的效果。若以最常用的口服劑型——結合性馬雌醇(premarin, conjugated equine estrogen)來看，每日0.3125毫克以下的劑量是不夠的，每日0.625毫克就與1.25毫克的效果差不多，但因每人的需要量不一樣，不妨定期測量血或尿中的骨代謝指標以及血中雌二醇濃度來調整，雌激素和黃體素併用的方式有許多種，有的較易有定期出血，有些則否，可視情況選用，即使沒出血，黃體素也有減少子宮內膜增生與減少內膜癌的作用。子宮已切除的婦女，沒有必要使用黃體素，雌性素也可以持續使用，不必作週期性停用。雌性素對骨骼的保護作用，於停經後約15年內效果最大，其後骨骼不再快速流失，效果就減少。但對保護冠狀動脈而言，其作用則是持續的，因此若病人願意，並沒有研究報告老人不適用雌性素。
目前知道雌性素除了可以減緩骨質流失外，尚可能因其對血管的直接作用或因其改善血脂情況，而間接對心臟血管產生保護作用。雖然目前仍沒有強烈明顯證據顯示其與乳癌的發生有關，婦女仍應定期自我乳房檢查，必要時作乳房超音波或X光攝影檢查，並應定期作子宮抹片檢查，甚至病理切片檢查。
近日有其雌性激素衍生物「選擇性雌性素受體調控物」（簡稱SERM）問世，保有雌性素其作用在心、骨的優點，而無在乳房、子宮等副作用，已經由美國藥物食品管理委員會通過，但其對骨鬆症的治療仍拭目以待。
4.抑鈣素： 臨床上使用的是魚類的抑鈣素，包括鮭魚及鰻魚抑鈣素，因其單位強度較高，而且在人體內半衰期較長，魚抑鈣素可直接抑制蝕骨細胞，減少骨骼的流失；另外經神經系統的受器，減少疼痛的強度，所以對防止骨質疏鬆症及骨折的疼痛都有效果。每日或隔日以50至100單位注射就可，其副作用不多，少數人只有噁心、潮熱紅、或手癢等症狀。由於是蛋白質，所以只能以皮下、肌注、或靜注打針，或經黏膜吸收的噴鼻劑方式給予，費用也較高。目前台灣只有鮭抑鈣素，多用於骨折發生後，病人的骨疼痛常有明顯的改善。抑鈣素同時有止痛效果、安全性高，唯受價格考慮的限制。臨床上亦應同時補充鈣，以避免副甲狀腺素升高。
5.雙磷酸鹽類： 二磷酸酐類藥物(bisphosphonate)基本結構為-P-C-P，為焦磷酸酐-P-O-P的衍生物。其基本作用在於抑制蝕骨細胞的徵召及成熟，以及抗拒各種磷酸的消化，所以可以對抗蝕骨作用，此類藥物有多種製劑，各有不同的強度及代謝方式。原來只用於人體的變形性骨炎(Paget's disease)及癌症病人的高血鈣症，近年來大規模試用骨質疏鬆症。最早上市的一種製劑Etidronate於1990年左右，曾有歐美分別報告可減少脊椎體骨折的發生，以及維持骨質密度，甚至略增加骨密度，因而備受矚目，但使用第3年之後，骨折率似乎與對照組相同，所以澆了眾人冷水。但是Etidronate是此組藥物中唯一會抑制骨骼鈣化的，大量使用時甚至會導致軟骨症。
Forsamax（福善美）是此類藥物的亮眼新星，3年的臨床試驗可提昇脊椎骨密度8%、股骨頭6%，而且脊椎及髖骨骨折至少減低一半。但此藥物的服用需嚴格遵循醫囑，一般耐受性良好，約1%左右病人可能產生食道炎，而且服用過量會導致低血鈣症。

(二)造骨性藥物
1.氟化物： 氟離子可以直接刺激造骨細胞，促進骨骼的造骨作用，但是氟離子也會和骨骼內的磷酸鈣鹽形成複合結晶，在濃度高時，也可抑制鈣化作用，造成臨床上的「氟骨症」。過去以氟化鈉（約含氟45毫克）的劑量下，脊椎體密度每年可增加10%，在第4年時達到原來的140%，而接近正常年輕人的數值，但是脊椎體的骨折率與對照組比較則未下降。在歐洲使用者眾，他們認為較小劑量使用有益，可一方面增加骨骼的量，一方面骨骼代謝不至太快而造成不好的影響。由於上述的現象，氟化物目前在治療骨質疏鬆症的地位尚未確定。由於氟化物便宜、可口服等特性，期能找到最合適的劑型、劑量及用法。
2.副甲狀腺素： 以間接性皮下注射法，在人體及動物可見到骨骼量略為增加。近年來以重組性基因方式，得以大量合成副甲狀腺素，使臨床使用變為可能。目前已有副甲狀腺素上市，但僅供臨床試驗用，用於治療目的尚待研究。
3.同化類固醇： 同化類固醇(anabolic steroids)因刺激骨骼形成，增加血色素及增強肌力，故被用於年老的嚴重患者、或因缺乏男性激素的「男性骨質疏鬆症」患者。唯使用於女性會因其副作用，如多毛症、聲音改變、男性化等，而限制了它的長期使用。此外，脂蛋白異常亦應注意。
4.週期性或Cohort療法： 「ADFR」處方，這是一種「理論性」的治療骨質疏鬆症的良方，最先由Frost所提出。首先以一些藥物，如neutral phosphate、或活性維生素D3、或PTH、或甲狀腺素刺激(activate)骨骼進入活動期，繼而在骨溶解作用減緩進行(depression)，接著骨代謝週期會進入骨形成階段，此時不給任何藥物讓其自動造骨(free-running bone formation)，共約3個月（100天），整個骨代謝過程(remodeling cycle)完成，再重覆以上治療，如此，多個週期以後，骨質將會持續增加。理論上此法相當不錯，為各階段的用藥包括何種藥物、劑量、天數、給藥方式等，仍未有一定論，有待將來的報告發表方式方知。
以上兩大類藥物，在臨床上可以合併使用。大多數的病人均應使用鈣片，停經期前後的婦女應多考慮使用雌性素，老年女性骨鬆嚴重患者，如不願使用雌性性或是使用有不良反應者，可以考慮使用「雙磷酸鹽類」特別是Forsamax，乳癌患者又有骨質疏鬆症時，雙磷鹽類也是較好的選擇，如有脊椎壓迫性骨折合併疼痛者可優先考慮抑鈣素使用。因為上述的藥物各有其不同的作用機轉，合併使用並無抗拮的作用，有時效力可以加成，例如對氣喘病人使用中或低量類固醇者、鈣片、維生素D、抑鈣素三者合用，保護骨骼的效力最大，使用維生素D和鈣片，也較只用鈣片好。

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類固醇與骨質疏鬆
類固醇，你使用久了也會有很多副作用出現。類固醇有那些副作用呢？常見的有月亮臉、水牛肩、身體腫大四肢瘦小、皮膚變薄、血管變脆、容易皮下出血，長期使用易有胃潰瘍、白內障、血糖高、血壓高、小孩子使用會有生長遲滯等等，而骨質疏鬆也是其常見的副作用之一。以下我們主要是將重點放在類固醇與骨質的關係上。
(一) 骨頭如何維持平衡 先說說我們的骨頭除了骨髓的部份，其主要由鈣質組建而成。要維持骨頭的完整需要原料——鈣質；也要有建築工人——造骨細胞；有些不好或要改建的地方需要拆除工人——蝕骨細胞；那當然也要有些影響或指揮者——副甲狀腺素、維他命D3、與性荷爾蒙等。每天將由腸胃道吸收的鈣質與由腎臟中腎小管的尿液之中再吸收鈣離子用為建設骨頭的原料；而造骨細胞利用鈣離子將骨頭建造得更加強健；蝕骨細胞則將一些老舊或有受傷的骨頭加以拆除，以利造骨細胞重建。而管理這些吸收多少建設多少拆除多少，就是靠副甲狀腺素、維他命D3、性荷爾蒙等，我們的骨頭就在這些因素下達到一個平衡。
(二)類固醇如何影響骨頭
當我們使用類固醇時，造骨細胞即遭到抑制，我們骨頭的建設即變的較少，而蝕骨細胞則加速其破壞工作，腸道對鈣的吸收也相對之下變的較少，尿液中的鈣質再吸收也減少了。副甲狀腺素在類固醇使用後也增加了不少，更加速鈣質流失，另外磷離子也由腎臟再吸收的較少，性荷爾蒙也會因使用類固醇而降低血中的濃度，所以在種種因素之下，我們的骨頭就一天比一天虛弱，也就形成了骨質疏鬆。

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治療要有計劃
在香港因為多數的人必須養家活口，不得不工作，雖有身體的病痛一樣得工作，於是他們得使用類固醇來減輕它的痛苦，不痛了再來工作。所以我們若要治療因類固醇引發骨質疏鬆症的病人，必須考量以下的條件：一、得瞭解病人使用多少劑量與使用多久的類固醇，為什麼要使用類固醇，還有其它的藥物使用情況。二、瞭解病人有無骨折的病史，最好有個骨密度的檢測質。三、還得瞭解病人的性荷爾蒙的狀況，如女性停經與否。有了這些基本資料之後，醫生再來討論如何治療病人：
1.停止使用類固醇：有了病人的基本資料後，第一得先考慮病人停止使用類固醇，若病人不是因為疾病非得使用類固醇而使用的，若時間小於一個月應建議立即停止使用類固醇，若大於一個月以上應檢測其腎上腺素是否充足，並逐步配合其疾病減少其使用量。
2.充足的鈣質吸收：每日應有1,0001,500公克的鈣質補充劑，香港人因飲食習慣，鈣質吸收往往不足，但因時代的變遷，飲食中鈣的吸收已經較為增加，但若只以鈣來治療類固醇引發的骨質疏鬆還不足夠。
3.性荷爾蒙是否足夠：男性通常較不缺少，女性若是停經後應補充足夠的女性賀爾蒙，討厭的是有些病人會因月經而終止服用。
4.維他命D3有沒有效：維他命D3可以增加腸吸收鈣質，也可以減少腎臟排泄鈣質，但其實際療效還有待評估，加上健保並不給付，所以醫生也較少使用。
5.Bisphosphonates：此為一種新藥，現在市場上有許多這類藥物，最有名而健保也給付的為「福善美」(Fosamax)，其使用一年以上可以增加骨密度4%以上，更有報告可以增加10%以上，是現在較理想的骨質疏鬆治療藥物。
6.氟化物(Fluoride)：其可以增加骨質密度是眾所皆知的，但可惜強度上的增加卻不怎麼樣，所以也較少醫生使用。
7.抑鈣素(Calcitonin)： 可以有針劑與鼻噴劑，其效果小於荷爾蒙治療與Bisphosphonate的效果，而且有效的劑量下費用又相當的高，現在通常用於第四度的骨質疏鬆男性病人，或女性無法使用Bisphosphonates時才使用。 治療類固醇而造成的骨質疏鬆症，是一種需要長期的、有耐心的事，病人若可以與醫生好好配合，往往骨密度可以很快獲得改善，而自然可以減少因疏鬆而造成的骨折，如此病人可以獲得較好的生活品質，而醫療的開銷也可以因併發症的減少而減少很多。

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骨質疏鬆的症狀及醫生、物理治療師的診斷
骨質疏鬆症的患者，絕大部份並沒有特別的症狀，除非合併脊椎的壓迫性骨折或其他部位的骨折，才會產生急性的疼痛症狀，通常這種症狀在休息數週後，即可得到緩解。另外重度骨質疏鬆患者，可能會造成駝背及其他變形，也會造成慢性的疼痛症狀。
腰酸背痛真正由骨質疏鬆所造成的可能性少之又少，縱使骨質密度檢查顯示骨質疏鬆，也不能將身體的症狀全部歸咎於骨質疏鬆所造成的。在北區某家醫院一位病人曾經由於背痛前去求診，腰椎X光為正常，骨質密度呈現重度骨質疏鬆，所以病人被當作是骨質疏鬆症來治療，後來病人在美國突然發生下半身癱瘓，經檢查證實是惡性腫瘤轉移。另外在南區某家醫院一位婦人由年輕至中年時期長期的背痛，骨質密度檢查也顯示骨質疏鬆症，該病人也被當作骨質疏鬆症治療，但症狀並未改善，後來此病人轉到南區某家醫院風濕免疫科診斷為僵直性脊椎炎，經對症下藥後病人的症狀才獲得改善。
雖然骨質疏鬆症的預防及治療必需重視，但是卻不可因此而忽略病人除骨質疏鬆外其他潛在的病變。以病人常見的腰酸背痛為例，最基本的鑑別診斷包括：
一、機械因素： 如脊椎滑脫、椎間盤突出、脊椎狹窄、肌筋膜症候群等。以肌筋膜症候群為例，病人常因坐姿睡姿的不良或穿高跟鞋扭傷，因而造成慢性的疼痛。
二、發炎性病變： 如僵直性脊椎炎、類風濕關節炎、乾癬性脊椎炎、脊椎化膿性感染、脊椎結核等。很多發炎性病變的患者症狀並不明顯，腰部X光也不容易判讀，這時需賴有經驗的醫師，才有辦法早期診斷。
三、代謝性因素： 如骨質疏鬆症、Paget's disease等。
四、腫瘤： 如轉移癌、多發性骨髓瘤等。以多發性骨髓瘤為例，有時會出現壓迫性骨折，骨質密度也會顯示骨質缺乏，這時常會誤認為骨質疏鬆，而延誤病情。
五、轉移痛： 由鄰近組織，如骨盆腔、後腹膜組織牽引而來的疼痛，如主動脈瘤、腎結石、前列腺炎、胰臟炎等。
六、精神方面的疼痛： 病人常有沮喪、歇斯底里方面的症狀，且對所有的藥物治療反應皆不佳。 因為有這麼多原因造成腰酸背痛，所以若病患陳述他（她）有腰酸背痛或其他酸痛的困擾時，並不能都將之視為骨質疏鬆症，必須找專業的醫生作一正確的診斷，才不會在一片要求評估骨質疏鬆的聲浪中，忽略了病人真正的潛在病因，如此才不會因誤診而延誤病情造成無所謂的後遺症。

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骨質疏鬆的臨床症狀可分三期
骨質疏鬆的臨床症狀可分三期，而不同時期的注意事項如下：
(一)無症狀的骨質疏鬆症
在以前此期的病人可說是少之又少，因為不覺得痛根本不會想要檢查或求醫。但隨香港人更懂得「預防勝於治療」及醫療常識的提高普及化，並配合政府所辦的老年健康檢查之下，有更多早期無症狀的病人被發現了。而此期病人著重在如何預防骨質流失，增加「骨本」，其方法如下：
1.攝取足夠的含鈣食品，牛奶或奶製品是最好的高鈣食品，如酸奶酪、冰淇淋，其他如小魚干、乾蝦米等。而成人每天喝兩杯牛奶，再加上蔬菜中供給的鈣質，即可滿足一日所需。
2.如果在飲食中實在無法攝取足夠的鈣質，則可使用鈣片。目前坊間有許多高鈣食品，雖有其便利性，但選購時需考慮腸胃吸收情形。
3.減少攝取含有咖啡因的飲料，如咖啡或茶，因會增加鈣質的排泄。而吸煙、喝酒者，因所需的鈣量比常人多，所以這些嗜好也是間接使骨骼脆弱的因素。
4.少吃零食、速食品、清涼飲料，因這種食品中作為添加物的磷酸鹽含量相當多，因過多的磷會和鈣質結合成為磷酸鈣而排出體外，間接造成鈣質的流失。
5.吃下去的鈣質是否能吸收，主要靠維生素D的幫助，而維生素D除藉由陽光自製外，也可靠食物中攝取，如鹹水魚、魚肝、魚油。但在食用魚肝油時必須注意用量，因維生素D吃過量是會中毒的。
6.女性停經後因女性荷爾蒙會直線下降，導致腸胃吸收鈣量驟減，而骨中的鈣質從尿中排出量增加，故此時期經由醫生評估後給予補充女性荷爾蒙，可預防骨質疏鬆症。而服藥後有任何不適情形，請隨時告知您的醫生知道。
7.經常適度的運動對維持骨骼健康是十分重要的，如慢跑、快走、舞蹈、柔軟操等。可請教物理治療師的建議。
(二)急性疼痛期
這是一般最常見的，而病人也就是因為疼痛難耐、或腳麻無力求醫。骨質疏鬆症會產生疼痛的原因可能有：
1. 因壓迫性骨折造成的疼痛。
2. 因骨骼脫位造成壓迫到神經，而引起疼痛。
3. 病變週圍的肌肉、肌腱發炎，引起疼痛。
而此時期照顧方向，以如何減輕病人疼痛為首要，物理治療師可能建議:
1.安靜地躺在床上休息、靜養，是減輕疼痛的最好方法。 (1)採舒適的臥姿。 (2)如需坐起時姿勢也需注意。 (3)如需起床時需採漸式。
2.而床墊的硬度須適中，不可太軟，所謂適當的硬度，大約是在木板上加兩層約5公分的墊被或睡榻榻米床。
3.為了保持安寧休養，是要住院還是在家休養好呢？其實當患者有劇烈疼痛時，還是以住院治療較好，一般來說在自己家裡較難保持絕對的安靜，特別是家庭主婦就更難保持安靜休養。
4.另外可藉由物理治療，來減輕疼痛，可使用溫熱敷局部或全身（如熱水浴），因溫熱能緩解疼痛，改善血液循環，以鬆弛肌肉的緊張。或利用專業的醫療器材做深層的熱療，如短波電療、超音波、或低頻電刺激、紅外線等。
5.如以上方法仍無法減輕疼痛時，醫生可能會給予一些鎮痛消炎藥（如Scanol、Inteban等）、或緩解肌肉張力和神經緊張的藥（如Erispan、Tensolax等）。而服藥後有任何不適，如腸胃不適、胃痛、解黑便、水腫等，請告知醫生。其他如注射抑鈣素(Calcitonin)，也可減緩疼痛。
6.而此時期病人因疼痛不敢動的關係，往往使脊椎變得僵硬、關節活動度變差、肌肉也會痙攣，所以病人可藉由物理治療師的指導，而接受適當的運動治療。
7.病人因疼痛活動度減少加上臥床休息，常會造成病人便秘、腹脹、食慾不振等問題，除了藉由藥物治療外，家屬可在飲食上加以注意，如少量多餐、多吃含纖維素豐富的食物、減少產氣食物的攝取，儘量鼓勵病人進食，維持良好的進食環境皆有助於病人的病情。
8.待疼痛緩解後，可以嘗試慢慢起床，這時必須暫時使用背架或束腹。而使用背架後仍任何不適，需隨時反應給醫生知道，使其調整至舒適的位置，發揮它最大的功用。
(三)慢性疼痛期
因反覆多次逐漸累積而成的疼痛，其藥物治療效果不顯著。此時期以如何避免加劇疼痛的因素及注意因長期臥床所造成的合併症。
1.平日維持正確的姿勢，除以上所提的姿勢外，還有以下一些需注意的重點。
2.避免過度肥胖，因肥胖會加重骨骼的負擔，加劇疼痛惡化。
3.家中有骨質疏鬆病人，要特別注意避免意外產生，例如家中的燈光要明亮浴室及地板均要有止滑裝置，可請教職業治療師的建議。

hector_shao

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