运动生理学的历史与研究现状

jacky

一、运动生理学的历史
    运动生理学是在20世纪初发展起来的一门年轻的学科。当时英国的生理学家希尔(Hill)出版了他的三部运动生理学名著：《肌肉活动》《人类的肌肉运动-影响速度与疲劳的因素》和《有生命的机械》。这些书中的有关论点，特别是有关肌肉工作的论点至今仍为生理学工作者所引用。为此，希尔被誉为“运动生理学之父”。在同一时期，苏联的克列斯托夫尼柯甫(Krestovnikoff)出版了《运动生理学论文集》。该论文集汇集了大量的实验资料，阐述了各项运动的生理学特点，对科学训练起了重要的促进作用。英国的班布里奇(BainBridge)出版了《肌肉运动生理学》一书。该书论述了运动时能最变化过程及其在肌肉中是怎样进行的，肌肉活动时氧及营养物质供应的调节机制，以及肌肉运动的机械装置。他的论著奠定了肌肉运动生理学理论基础。日本学者吉田章信的《运动生理学》是亚洲运动生理学早期的代表作。
    自20世纪50年代以来，北欧的运动生理学研究硕果累累，涌现出了许多著名的运动生理学家，如奥斯特兰德(Astrand)、萨尔庭(Saltin)、埃森(Essen)和罗达尔(Rodahl)等。他们不仅在运动与心肺功能、最大摄氧量在运动实践中应用等宏观研究方面作出了重要贡献，而且利用组织活检法进行肌纤维类型以及运动对骨骼肌超微结构影响的研究，把运动生理学的研究推向微观水平。
    我国的运动生理学发展可追溯到20世纪的40年代。生理学家蔡翘于1940年出版了《运动生理学》一书。但在这一阶段，有关运动生理学的教学与研究工作却进展缓慢。
    直到50年代末，运动生理学的教学与研究工作才在我国有了第一次飞跃性的发展。1957年北京体育学院为我国首次培养出运动生理学研究生。其后，在高等学校体育东中也先后成立了运动生理学教研室。1958年成立了国家体育科学研究所，其中设置了运动生理学研究室，这是我国第一个专门研究运动生理学的科研机构。70年代末至80年代，是我国运动生理学的教学及科研工作的第二次飞跃发展时期。体育院系相继成立了运动生理学硕士点。北京体育大学成立了运动生理学博士点。各省、市的体育科研所相继建立了运动生理研究室，专门从事运动生理的研究，使我国的运动生理学教学和科学研究得到了蓬勃发展。
    进人到新的世纪，运动生理学的发展又遇到了新的契机。在中国生理学会关怀下，中国生理学会运动生理学专业委员会于2001年成立，标志着运动生理学已发展成为生理科学下属的二级学科，这是中国运动生理学发展史上的一个重要里程碑。
    经过半个多世纪的发展，我国的运动生理学研究在探讨人体生命活动规律、增进人民健康水平和提高运动能力等方面取得了飞跃性的进展。形成一支人员素质较高的研究队伍，知名专家在国际学术界享有一定声望。在某些研究领域，接近、达到甚至超过了世界先进水平。这一切为未来运动生理学继续发展奠定了良好的基础。
    二、当前运动生理学的几个研究热点
  (一)最大摄氧量的研究
    用传统的方法直接测定最大摄氧量(VO2max)，实验过程极其复杂。20世纪5O年代，瑞典著名运动生理学家奥斯特兰德(Astrand)首创了间接测定最大摄氧量的列线图法。最大摄氧量的间接测定法被确认以后，使得这一指标的应用具有简易、经济、快速等特点。研究表明，最大摄氧量是评价耐力运动员身体机能的重要指标，两者有着极大的正相关。自动气体分析仪的出现，使得在运动实践中用直接法测定最大摄氧量成为现实。也使得最大摄氧量这一指标在运动科研和实践中的应用更加广泛和深入。目前，运动员最大摄氧能力的研究与应用仍然是运动生理学的重要课题。
    (二)对氧债学说的再认识
    氧债学说是希尔(Hill)、梅耶霍夫(Meyerhof)和马格利亚(Margria)等人在20世纪二三十年代创立和完善的。传统的氧债理论认为：在进行剧烈的运动时，由于机体所提供的氧不能满足运动的需要，此时机体要进行无氧代谢，产生大量乳酸，从而形成氧债。在恢复期机体仍然要保持较高的耗氧水平，以氧化乳酸，偿还氧债。多年来氧债理论曾是运动生理学的重要理论支柱。
    自从20世纪80年代中期一些运动生理学家展开了对氧债、氧亏和无氧阈这三个概念的争论后，引起了更多人对大强度运动后，体内是否缺氧问题的关注与兴趣。彭奇(Bang)、布鲁克斯(Brooks)、盖塞(Gasser)和哈立斯(Haris)等人的研究表明，人体在从事短时间大强度的力竭性运动之后的恢复早期，血乳酸浓度是持续升高的，而此时的耗氧量却已恢复到安静时的水平；在从事长时间力竭性运动过程中血乳酸就已经达到峰值，并且在随后的运动过程中渐趋降低，在运动之后的恢复期继续降低到安静时的水平，而此时的耗氧量却高于安静时的水平。表现出乳酸和运动后的额外氧耗没有线性关系。从而证明了“氧债”概念的不正确性，提出了用“运动后过量氧耗(EPOC)”概念。
    (三)关于个体乳酸阈的研究
    人体运动时，随着运动强度的逐渐增大，血乳酸水平会持续升高，当运动强度增至最大摄氧量的60%左右时，血乳酸开始明显升高，这个血乳酸的拐点被称为“无氧阈”。亚极限负荷运动时，肌肉组织因缺氧导致乳酸的产生是无氧阔理论建立的基础。即认为这个拐点意味着肌肉开始缺氧，由有氧供能开始向无氧供能过渡。但是有很多证据表明，在亚极限运动时，缺氧并不是肌肉产生乳酸的真正原因，因此一些运动生理学家提出，要用乳酸阈代替无氧阈的概念。
    乳酸阈(LAT)的概念是根据血乳酸浓度变化和运动强度变化的关系而提出的。当运动强度逐渐加大时，血乳酸的变化出现两个非线性的拐点，即：当血乳酸为2mmol/L(毫摩尔/升)左右出现第一个拐点；当4mmol/L左右出现第二个拐点。目前，在国内外广泛地用血乳酸为4mmol/L作为乳酸阈值。
    Stegrmann和Kinderman等人认为，乳酸阈没有考虑运动时乳酸动力学的个体特点。由于血乳酸拐点存在很大的个体差异，他们根据运动时和运动后血乳酸的动力学特点，求出每个受试者的乳酸阈值，并称此为个体乳酸阈(ILAT)，因而提出了个体乳酸阈的概念。由于个体乳酸阈的改善并依赖于最大摄氧量的提高，因此它是决定极限下运动能力的一个重要指标。实践证明，个体乳酸阈训练是提高极限下强度运动能力的最佳手段，为此受到广大教练员和运动员的青睐。日前，研究运动员在运动过程中的个体乳酸阈的变化，用个体乳酸阈阀指导运动训练已成为运动生理学和运动生物化学的重要研究课题。
    (四)关于运动性疲劳的研究
    自1880年莫索(Mosso)研究人类疲劳开始，运动性疲劳就成为运动生理学和运动医学的核心问题之一。
    卡波维奇(Karpovich)把疲劳定义为：“疲劳是工作本身引起工作能力下降的现象。”1982年第五届国际运动生化学术会议，将疲劳定义为：“机体的生理过程不能维持其机能于一特定水平上和(或)不能维持预定的运动强度。”从上述的定义中可以看出，疲劳是一种机体的整体机能水平或工作效率降低的生理现象，应同疾病和运动训练中的过度训练相区别。运动性疲劳是一个特别复杂的生理过程。它是由运动引起的全身多器官和系统机能变化的综合结果。因此，必须从整个机体的角度来考虑这一问题。
    运动性疲劳可分为中枢疲劳和外周疲劳。从中枢到骨骼肌细胞再到细胞内的物质代谢过程，中间任何一个环节或这些过程综合变化，都可造成疲劳。近年来提出的疲劳控制链或运动性疲劳突变理论，都力图从多方面说明运动性疲劳的发生原因，使运动性疲劳的理论更完善，以便更科学地掌握消除疲劳的方法。
    目前，对运动性疲劳产生机制的认识已从单纯的能量消耗或代谢产物的堆积，向多因素综合作用的认识发展。研究水平也已由细胞、亚细胞的结构与功能变化深入到生物分子或离子水平。
    (五)关于运动对自由基代谢影响的研究
    1956年Harman在分子生物学的基础上提出了自由基学说，认为在生物体内进行的新陈代谢过程中会产生一些副产品，这些副产品称为自由基。自由基又称为游离基，系指外层轨道上含有一个或一个以上未配对电子的分子、原子、离子或基团。
    Dillard和Davies等人的研究证实，急性剧烈运动可使体内自由基的浓度增加。自由基增加可能同下列几个因素有关：一是剧烈运动时体内的代谢过程加强，氧自由基的生成增加；其次是剧烈运动时，乳酸的堆积抑制了清除自由基酶的活性，使自由基清除率下降；第三是由于运动时体内有些物质可自动氧化而生成自由基，如儿茶酚胺类、还原型细胞色素C、血红蛋白、肌红蛋白等物质在剧烈运动时均可自动氧化而生成自由基。
    运动引起体内自由基含量增多，会导致脂质过氧化反应加强，而对组织和细胞造成损伤。这些损伤表现在下列几个方面： ① 运动性贫血和血红蛋白尿。剧烈运动时红细胞内氧合血红蛋白自动氧化速率加强，从而产生大量自由基，使红细胞膜脂肪质过氧化，降低了细胞膜的变形能力，脆性增加，导致红细胞溶血，最终发生血红蛋白尿和运动性贫血。 ② 造成肌肉疲劳。剧烈运动后，过多的自由基可攻击肌纤维膜和肌浆网膜，使其完整性受到破坏，造成一些离子的转运与代谢紊乱。另外也可以使线粒体的呼吸链受到破坏，使ATP的生成发生障碍，导致肌肉的工作能力下降，加速疲劳过程的发展。 ③ 延迟性肌肉酸痛。目前已有证据显示，延迟性肌肉酸痛与自由基损伤有关。
    研究表明，有氧运动可提高体内的抗氧化酶的活性，可有效地清除运动过程中产生的过量自由基。另外可以补充外派性抗氧化剂，如维生素E、维生素C及一些中药也可有效地提高人体抗氧化能力。
    (六)运动对骨骼肌收缩蛋白机构和代谢的影响
    超过习惯负荷的运动训练或体力劳动能引起骨骼肌延迟性酸痛(Delayed-Onset Muscular Soreness,DOMS)、肌肉僵硬、收缩和伸展功能下降及运动成绩降低，因而受到生理学家和运动生理学研究人员的高度重视。他们对运动后骨骼肌延迟性酸痛产生机制进行了深入的研究，并提出了“组织撕裂”“痉挛”等假说。进一步的研究表明，运动后产生肌肉酸痛与肌肉损伤或肌纤维的结构改变有关。有的学者把运动引起的骨骼肌超微结构改变称为运动性肌肉损伤(Exercise induced muscle damage,EIMD)，对肌肉损伤时的收缩蛋白骨架蛋白变化、肌肉损伤的变化阶段和损伤后的肌肉修复与再生等问题进行了大量研究。
    卢鼎厚等人还针对大负荷运动后骨骼肌超微结构改变，尝试用针刺和静力牵张促进超微结构变化的恢复和缓解肌肉酸痛。为了探讨大负荷运动后骨骼肌超微结构变化的机理，运动生理学家还对大负荷运动后骨骼肌蛋白代谢进行了研究。
    目前，利用电子显微镜、免疫电镜、微电极、色谱分析、同位素示踪、核磁共振和多聚酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)技术先进的实验仪器和技术，通过观察大负荷运动后肌细胞内Ca++等离子浓度、自由基水平、酶活性、生物膜的机能、亚细胞结构和功能、收缩蛋白的代谢和基因表达等指标的变化，分析研究大负荷运动后骨骼肌机能变化，以及促进骨骼肌的机能恢复的生理机制，将运动对骨骼肌机能影响的研究提高到一个崭新的阶段。
    (七)关于肌纤维类型的研究
    让威尔(Ranvier 1883)用电刺激法证明红肌、白肌的收缩机能不同。之后人们用组织学、生理学、组织化学及生物化学等方法，对动物骨骼肌纤维的结构、机能和代谢特征等进行了较为全面的研究。在组织化学、超微观察与分析技术广泛应用于体育科研的基础上，伯格斯特龙(Bergstrom 1962)创造了活检技术，使得对运动员骨骼肌的肌纤维类型的研究有了长足进展。对运动员骨骼肌中快肌、慢肌纤维的分布、机能及代谢特点等进行了较为广泛的研究，并且将这些研究的结果广泛地应用到运动实践中。例如，结合运动项目特点，根据不同类型肌纤维在运动中的募集程度指导运动训练；开创了无损伤测定肌纤维类型的方法；在了解各种运动项目运动员的肌纤维组成特点的基础上，为运动选材服务等。
    目前，在肌纤维类型研究方面的主要任务是继续深入地研究快肌与慢肌纤维的机能和代谢特征，运动对运动员肌纤维类型组成的影响，不同类型肌纤维在运动中的参与程度，以及肌纤维类型这一指标在运动选材中的应用等。
    (八)运动对心脏功能影响的研究
    1975年德国学者罗斯特(Rost)首先把超声心动图应用于运动人体科学的研究中，使得对运动员心脏功能的研究提高到一个新的阶段。用超声心动图研究运动员心脏功能具有操作简单、安全、无损伤、重复性好等优点。因此，国内外许多运动生理学学者都采用此法对各类运动员的心脏功能进行了研究。特别是对超声心动图图形分析的计算机系统的出现，使得对运动员心脏形态结构的研究、心脏泵血功能的研究以及心脏运动过程中心肌血液供应的研究更加依靠超声心动图。
    1984年，心钠素(Atrial Natriuretic Polyeptide)的发现，从分子水平内分泌方面改变了人们对心脏的传统认识，证明心脏不仅是一个循环器官，而且还是人体内一个重要的内分泌器官，心脏所分泌的心钠素具有利钠、利尿和舒张血管等作用。近年来发现，心脏不仅是心钠素的分泌器官，同时也是心钠素作用的靶器官之一，长时间耐力性训练所导致的心率减慢及血压降低都与心钠素的作用有关。
    (九)运动与控制体重
    目前，肥胖已经成为影响人类健康的世界性问题。有关运动与控制体重的研究越来越受到运动生理学工作者的重视。有关运动控制体重的研究主要集中于引起肥胖的机理、肥胖的评价方法、运动减肥方法和运动减肥机理等方面。
    近年来，运动生理学界对肥胖机制以及运动减肥机理的研究较多，研究内容也日益加深，主要集中在肥胖的中枢调定点机制和神经内分泌机制方面。
    研究表明，单纯运动或单纯节食的减肥效果不如运动加节食。限制能量摄人结合有氧运动是最佳减肥方案。有大肌肉群参加的长时间、中等强度运动能量消耗多，且不会引起运动性损伤，因此能有效地达到减肥目的。一般减肥运动的运动后即刻心率达到自身最高心率的70%-80%，运动时间为20分钟左右或更长，每周运动3-4天。常用的减肥运动方式有慢跑、越野跑、自行车、健美操和游泳等。
    (十)运动与免疫机能
    运动对人体免疫机能的影响是近年来运动生理学十分关注的课题之一。虽然人们习惯地认为运动员抗病能力高于一般人，但科学研究却显示，运动员和非运动员安静状态下的免疫机能没有显著差异。大量的研究表明，适当的运动对免疫机能有良好的影响。中等强度运动能提高人体的免疫机能，增强抗病能力。
    尽管适当的中等强度运动可以提高人体的免疫机能，但越来越多的研究表明，大负荷运动后，人体的免疫机能却下降。而且，运动强度越大，持续时间越长，对机体免疫学机能下降越明显。大负荷运动后，由于人体的免疫机能下降，病毒和细菌易侵入人体而发病。因此有学者提出了运动后免疫机能变化的“开窗(open windows)”理论。
    由于运动形式的多种多样，而且影响人体免疫机能的因素很多，造成运动对人体的免疫机能影响的多样性。可以预言，在相当长的时间内，运动对人体免疫机能的影响仍然是运动生理学要研究的重要课题。
        摘自：王瑞元2002年版《运动生理学》

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